Обнаружена мутация белка, позволяющая гриппу убивать

Известно, что грипп у одних людей может протекать легко, а для других заканчивается летальным исходом. Ученые из Института Сенгера (Великобритания) выяснили, что одной из причин смертности от гриппа может быть мутация гена, ответственного за выработку белка, который не позволяет вирусам проникать в здоровые клетки.

Группа ученых под руководством Пола Келлама вырастила мышей с мутацией, которая блокирует выработку белка IFITM3. Обычно он вырабатывается в ответ на появление интерферона – белка, выделяемого после появления вируса в организме. IFITM3 играет важную роль в иммунной системе, и ключевую – в борьбе со свиным гриппом.

Штаммы гриппа, которые обычно незначительно влияют на здоровых мышей, стали причиной серьезных заболеваний у животных с мутацией гена, ответственного за выработку IFITM3. Вирус проник глубоко в легкие и, размножаясь в 10 раз быстрее обычного, вызвал сильную пневмонию.

По словам Келлама, есть множество других причин, из-за которых болезнь может усложниться. Тем не менее, мутация IFITM3-гена является довольно важной. Ученые предполагают, что мутации этого гена значительно участились за последние 10 тысяч лет – считается, что приблизительно столько времени прошло, когда человек впервые подхватил вирус от домашнего скота.

Белок IFITM3 влияет и на некоторые другие вирусы, включая лихорадку денге и вестнильский вирус. Это все вирусы паразиты. Он не позволяет им достигнуть клеточного ядра, вместо этого выводя их из клетки. Справедливо предположить, что лекарственные препараты, имитирующие действие IFITM3, могут стать средством от всех этих вирусов. Люди, имеющие повреждения гена, должны обязательно проходить вакцинацию.

Тем временем, даже обычные функции организма могут спасти нас от осложнений. Исследование истории болезни 193 детей, заболевших птичьим гриппом, показало, что не у всех был насморк. Дети в возрасте до 5 лет с насморком умирали в 10 раз реже.